ASKEP Ketoasidosis Diabetikum

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang Masalah

Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe

Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasen usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien ketoasidosis usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.

Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi. Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas. Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap.

B.     Tujuan

1.  Tujuan Umum

Setelah diadakan presentasi diharapkan mahasiswa mampu mengerti dan memahami tentang ketoasidosis diabetikum serta asuhan keperawatan yang harus diberikan dengan berbagai masalah yang timbul.

2.  Tujuan Khusus

Setelah presentasi dan diskusi tentang konsep dasar dan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum, mahasiswa diharapkan akan dapat :

o   Mengetahui pengertian KAD

o   Mengetahui dan memahami etologi KAD

o   Mengetahui dan memahami manifestasi kiniks KAD

o   Mengetahui dan memahami patofisiologi dan patway dari KAD

o   Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnosis yang dibutuhkan pada klien KAD

o   Mengetahui dan memahami komplikasi KAD

o   Mengetahui dan memahami penatalaksanaan KGD, keperawatan dan medis dari KAD

o   Mengetahui dan memahami proses keperawatan pada KAD

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Pengertian

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontra legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and Suddart, 2002).

Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat gangguan metabolic diabetes mellitus berat yang disifati oelh adanya trias hiperglikemi, asidosis, dan ketonemi (Adam, 2001).

Ketoasidisis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabakan kematian (Arif Mansjoer, 2001).

2. Etiologi

Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis.

Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon – hormon ”stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

(Brunner and Suddart, 2002)

3. Manifestasi Kliniks

-          Hipergikemia yang menyebabkan poliuri dan polidipsi

-          Penglihatan kabur

-          Kelemahan dan sakit kepala

-          Hipotensi ortotastik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri)

-          Nadi lemah dan cepat

-          Gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

-          Nafas bau aseton (manis seperti buah)

-          Pernafasan kusmaul (pernafasan yang terlalu dalam tetapi tidak berat / sulit)

-          GCS berfariasi antara pasien, mulai dari komposmetis sampai koma

-          Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)

-          Kehilangan elektrolit

-          Asidosis

(Brunner and Suddart, 2002)

4. Patofisiologi

Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

Apabila jumlahinsulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

(Brunner and Suddart, 2002)

5. DM yg tidak terdiagnostik

   Patway

 

6. Pemeriksaan Diagnostik

1.      Analisa Darah

-          Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu

-          pH rendah (6,8 -7,3)

-          PCO2 turun (10 – 30 mmHg)

-          HCO3 turun (<15 mEg/L)

-          Keton serum positif, BUN naik

-          Kreatinin naik

-          Ht dan Hb naik

-          Leukositosis

-          Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

2.      Elektrolit

-          Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).

-          Fosfor  lebih sering menurun

3.      Urinalisa

-          Leukosit dalam urin

-          Glukosa dalam urin

4.      EKG gelombang T naik

5.      MRI atau CT-scan

6.      Foto toraks

7. Komplikasi

1.      ARDS (adult respiratory distress syndrome)

Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru.

2.      DIC (disseminated intravascular coagulation)

3.      Edema otak

Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak.

4.      Gagal ginjal akut

Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.

5.      Hipoglikemia dan hiperkalemia

Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebiahan dan tanpa pengontrolan.

8. Penatalaksanaan

1.      Penatalaksanaan KGD

-          Pertahankan jalan nafas

-          Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker

-          Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%) 20cc/kgBB

-          Bila terdapat penuruna kesadaran perlu pemasangan naso gastrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

2.      Penatalaksanaan Keperawatan

-          Penilaian kliniks awal : pemeriksaan fisik (BB, TD, tanda sidosis, GCS, derajat dehidrasi), dan konfirmasi biokimia (analisa darah dan urinalisa)

(Dunger DB, 2004)

-          Pemantauan status volume cairan : pemeriksaan TTV (termasuk memantau perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi jantung), pengkajian paru, dan pemantauan asupan serta haluan cairan.

-          Pemantauan kalium

(Brunner and Suddart, 2002)

3.      Penatalaksanaan Medis

-          Elekrtolit :

ü  Kadar potasium mulai menurun saat diberikan insulin, oleh karena itu pemberian potasium dimulai saat dimulainya pemberian insulin, terkecuali pada penderita dengan kadar potasium > 6,0 mEg/L, mereka yang anuri dan penderita gagal ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium serum yang tinggi. Potasium diiberikan dengan dosis 10 – 30 mEg/jam, semakin rendah kadar potasium serum semakin besar dosis yang diberikan sambil memantau kadar dalam serum. Kadar potasium serum harus dipertahankan >3,5 mEg/L.

ü  Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH <7,0, kadar bikarbonat <5,0 mEg/L, hiperkalemia berat >6,5 mEg/L. Pemberian bikarbonat dosis 100 – 250 mEg dalam 100 – 250 ml 0,45%NaCl, diberikan antara 30 – 60 menit. Pemberian bikarbonat harus disertai dengan pemantauan pH arteri, dan dihentikan apabila pH >7,1.

(Adam JMF, 2002)

-          Rehidrasi : NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan 1 – 2 liter dalam jam pertama, bila kadar glukosa <200 mg% maka perlu diberikan larutan ynag mengandung glukosa (dektrosa 5% atau 10%).

-          Insulin : baru diberikan pada jam kedua. Sepuluh unit diberikan bolus intravena, disusul dengan infus larutan insulin regular dengan laju 2 – 5 U/jam. Sebaiknya larutan %U insulin dalam 50 ml NaCl 0,9%, bermuara dalam larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya secara terpisah. Bila kadar glukosa turun sampai 200 mg/dl atau kurang, laju insulin dikurangi menjadi 1 – 2 U/ jam dan larutan rehidrasi diganti dengan glukosa 5%. Pada waktu pasien dapat makan lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai kebutuhan dalam beberapa porsi. Insulin regular diberikan subkutan 3 kali sehari secara bertahap sesuai kadar glukosa darah.

-          Pemberian antibiotika yang adekuat.

-          Pemberian oksigen : bila PO2 <80 mmhg.

-          Heparin : bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (>380 mOsm/L).

(Arif Mansjoer, 2001)

BAB III

PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Pengkajian KAD pada KGD didasarkan pada prinsip – prinsip skala prioritas : Airway (A), Breating (B), Circulation (C), dan pengkajian esensial yang lain.

1. Anamnesa
2. Keluhan utama

Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Polifagi; lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.

3. Riwayat penyakit sekarang

Berapa berat keluhan yang dirasakan

4. Riwayat penyakit dahulu

Penyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis. Penyakit hipertensi dan pankreatitis kronik.

5. Riwayat penyakit keluarga

DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga.

6. Riwayat psikososial spiritual

-          Persepsi klien tentang penyakitnya

-          Aapakah penyakit tersebut menggangu jiwanya

v  Pengkajian pola fungsional

1.      Aktivitas / istirahat

S    : lemah, lelah, kejang otot, gangguan istirahat tidur

O   : Takhikardi, tachipneu saat istirahat / aktifitas, koma, penuruna kekuatan otot.

2.      Sirkulasi

S    : Riwayt hipertensi, penyembuhan luka yng lambat

O   : Takhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit kering

3.      Eliminasi

S    : Poliuri, nokturia, nyeri BAK, diare

O   : Oliiguri/ anuri, urin keruh, bising usus turun

4.      Makanan/ cairan

S    : Anoreksia, mual, muntah, haus

O   : Kulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah

5.      Respirasi

S    : Batuk dengan atau tanpa sputum

O   : Takhikardi, nafas kusmaul, nafas bau aseton

6.      Neurosensori

S    : Pusing, nyeri kepala, mati rasa, kelemahan otot, paratesia, gangguna penglihatan

O   : Disorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan  memori, kejang

7.      Keamanan

S    : Kulit kering, ulserasi kulit

O   : panas, diaporesis, kulit pecah, penurunan ROM

v  Pemeriksaan fisik

1.      Keadaan umum

Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun,

2.      Sistem pernafasan

Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru.

3.      Sistem integument

Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.

4.      Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

5.      Sistem gastrointestinal

Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia

6.      Sistem neurologi

Sakit kepala, kesadaran menurun

7.      Sistem penglihatan

Penglihatan kabur

2. Diagnosa

1.      Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan asidosis metabolik.

2.      Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul

3.      Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri

4.      Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia

5.      Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur

6.      Intoleransi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit kepala

7.      Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran menurun

3. Planing

1.      Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d dilatasi lambung ditandai dengan asidosis metabolik.

·     Tujuan             : Nyeri berkurang / hilang

·     KH                  : Nyeri berkurang hingga level terrendah

·     Intervensi        :

a.       Kaji nyeri, intensitas, karakteristik, skala, waktu

b.      Monitor TTV

c.       Anjurkan kurangi aktifitas yang dapat memperberat nyeri

d.      Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam

e.       Lakukan distraksi nyeri

f.       Monitor keadaan umum klien

g.      Kolaborasi pemberian analgetik dan antibiotik

·     Rasional          :

a.       Mengidentifiakasi karakteristik nyeri merupakan faktor esensial

b.      Observasi TTV dapat mengetaui keadaan umum klien

c.       Penggunaan aktifitas dapat mengurangi nyeri

d.      Nafas dalam adalah teknik relaxasi

e.       Distraksi nyeri dapat menurunkan rangsangan nyeri

f.       Keadaan umum klien dapat digunakan untuk indicator respon

g.      Kolaborasi dapat mempercepat kesembuhan klien

2.      Gangguan pola nafas tidak efektif b/d peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul

·     Tujuan             : Pola nafas teratur

·                                                     KH      : Pertahanan pola nafas efektif, tampak rilex, frekuensi nafas normal, nafas kusmaul.

·     Intervensi        :

a.       Kaji pola nafas tiap hari

b.      Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul

c.       Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton

d.      Pastikan jalan nafas tidak tersumbat

e.       Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler

f.       Berikan bantuan oksigen

g.      Kaji Kadar AGD setiap hari

·     Rasional          :

a.       Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh

b.      Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan

c.       Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi

d.      Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi

e.       Pada posisi semi fowler paru – paru tidak tertekan oleh diafragma

f.       Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan respon penurunan CO₂ dan O₂, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO₂ 

g.      Evaluasi rutin konsentrasi HCO₃, CO₂ dan O₂ merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen

3.      Gangguan keseimbangan cairan b/d dehidrasi ditandai dengan poliuri

·     Tujuan             :  Kekurangan cairan teratasi

·                                                     KH      : TTV dalam batas normal, pulse perifer dapat teraba, turgor kulit dan capillary refill baik , keseimbangan urin output, kadar elektrolit normal

·     Intervensi        :

a.       Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah, diare

b.      Pantau tanda vital

c.       Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrana mukosa

d.      Ukur BB tiap hari

e.       Pantau masukan dan pengeluaran, catat BJ Urine

f.       Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr

g.      Kolaborasi

-          Berikan NaCl, ½ NaCl, dengan atau tanpa dekstrose

-          Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, BUN/Creatinin, Na, K

-          Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral

-          Berikan Bikarbonat

-          Pasang selang NG dan lakukan penghisapan

·     Rasional          :

a.       Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL

b.      Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri

c.       Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat

d.      Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan pengganti

e.       Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang diberikan

f.       Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi

g.      Kolaborasi

-          Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad kekurangan cairan dan respon pasien individual

-          Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasi berat atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron. Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang

-          Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lain

-          Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis

-          Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah

4.      Gangguan keseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asidosis metabolik ditandai mual, muntah, anoreksia

·     Tujuan             : Nutrisi adekuat

·                                                     KH      : Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal

·     Intervensi        :

b.      Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi

c.       Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan

d.      Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi

e.       Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi

f.       Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi

g.      Observasi tanda hipoglikemia

h.      Kolaborasi :

-          Pemeriksaan GDA dengan finger stick

-          Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3

-          Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi

-          Berikan larutan dekstrosa dan setengah saline normal(0,45%)

·     Rasional          :

a.       Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya

b.      Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik

c.       Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.

d.      Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik

e.       Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

f.       Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali

g.      Kolaborasi:

-          Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi

-          Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol

-          Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia

-          Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia

5.      Gangguan persepsi sensori b/d viscositas mata turun ditandai dengan penglihatan kabur

·                                                     Tujuan : Klien mampu beradaptasi dengan situasi keterbatasan sensori penglihatan.

·                                                     KH      : Klien mampu mengenal lingkungan secara maksimal.

·     Intervensi        :

a.       Kaji ketajaman  penglihatan

b.      Identifikasi perbedaan lapangan pandang.

c.       Orientasikan klien dengan lingkungan sekitarnya

·     Rasional          :

a.       Mengetahui sejauh mana gangguan ketajaman yang timbul

b.      Mengetahui jarak lapang pandang klien sehinga dapat meminimalkan terjadinya cedera

c.       Meminimalkan klien cedera terhadap barang – barang yang berada di sekitarnya

6.      Intolearansi aktifitas b/d dehidrasi ditandai dengan kelemahan dan sakit kepala

·     Tujuan             : Kelemahan terhadap aktifitas minimal

·                                                     KH      : Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas, mandiri dalam perawatan diri

·     Intervensi        :

a.       Monitor aktiitas, keluhan tentang kelemahan yang dirasakan

b.      Evaluasi respon klien terhadap aktifitas

c.       Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung

d.      Anjurkan untuk mengurangi aktifitas, untuk menghemat energi

e.       Dekatkan alat – alat dan kebutuhan klien

f.       Diskusikan cara yang nyaman dalam perubahan posisi dari tidur, duduk dan berdiri

g.      Libatkan keluarga dalam perawatan dan pemenuhan kebutuhan klien

·     Rasional          :

a.       Monitor aktifitas dan keluhan tentang kelemahan dapat memudahkan intervensi berikutnya

b.      Evaluasi respon terhadap aktifitas dapat diketahui sejauh mana tingkat aktifitas klien

c.       Lingkungan yang tenang dapat membuat klien nyaman

d.      Pengurangan aktifitas dapat menghemat energi

e.       Dengan didekatkannya alat – alat kebutuhan klien maminimalkan terjadinya cedera

f.       Perubahan posisi dapat meminimalkan terjadinya kram otot dan membuat klien nyaman (meminimalkan nyeri kepala)

g.      Keluarga sangat berpengaruh terhadap kesembuhan klien

7.      Resiko cedera b/d suplai O2 ke otak turun ditandai dengan kesadaran menurun

·     Tujuan             : Tidak terjadi cedera

·     KH                  : Kesadaran composmentis, suplai O2 k otak terpenuhi

·     Intervensi        :

a.       Kaji tingkat kesadaran klien

b.      Kaji faktor-faktor resiko yang mungkin timbul

c.       Kaji tanda-tanda vital

d.      Berikan lingkungan yang nyaman, bersih dan kering

·     Rasional          :

a.       Perubahan/dinamika derajad kesadaran dipengaruhi oleh level dehidrasi, racun keton dan keseimbangan asam-basa sebagai akumulasi gejala penyakit diabetik(hiperosmolar)

b.      Resiko jatuh, resiko terluka dan resiko kerusakan jaringan kulit merupakan hal yang perlu diperhatikan

c.       Tanda vital merupakan patokan umum  kondisi dan keparahan penyakit yang munkin muncul

d.      Resiko cidera dapat diakibatkan benda-benda tajam dan berbahaya, adanya tempat tidur yang basah atau kotor serta tidak rapi serta pengaman yang kurang kuat.

BAB IV

PENUTUP

1. Kesimpulan

Ketoasidisis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabakan kematian

Etiologi dari KAD adalah Insulin tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM, manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal dimna tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium dan air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH dan diringi oleh penumpukan benda keton dalan tubuh.

Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan banyak pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit, karena bila kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan komplikasi yang sulit untuk ditanggulangi.

2. Sarana

Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan informasi tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD

Bila menemukan klien dengan KAD, sebaiknya selalu kontrol pemberian insulin dan cairan elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3. EGC: Jakarta.

Arif, mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculpius.: Jakarta.

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Medikal Keperawatan Vol.3. EGC: Jakarta

Doengoes, Marilyn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC: Jakarta

Price, Sylvia. 1990.  Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit . EGC: Jakarta