ASKEP Sindrom Koroner Akut

TINJAUAN TEORI

A.    Pengertian

Penyakit Sindrom Koroner Akut adalah terjadi ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.(Heni Rokhani, SMIP, CCRN. et.al).

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah  gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST segment elevation myocardial  infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segment ST ( non ST segemnt elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP). (Jantunghipertensi.com)

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium.(Satria Perwira’s)

B.     Etiologi

Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation),  emboli paru-paru (pulmonary embolism) , hipertensi maligna atau accelerated, penyakit  tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme), valvular heart disease, unstable angina, high  output failure, gagal ginjal, permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication- induced problems), intake (asupan) garam yang tinggi, dan anemia berat.

Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam  enam kategori utama:

1.      Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh  hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch  block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).

2.      Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).

3.      Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

4.      Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).

5.      Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade).

6.      Kelainan kongenital jantung.

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus

Ø  Faktor Predisposisi

Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri  koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis  mitral, dan penyakit perikardial.

Ø  Faktor Pencetus

Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan  (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard  akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis,  kehamilan, dan endokarditis infektif.

C.    Patofisiologi

Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada Sindrom Koroner akut akan  mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel  menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri  tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula  peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat  peningkatannya bergantung pada kelenturan  ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium  dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan  LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga  tekanan   kapiler  dan   vena  paru-paru  juga  akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik  vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut  merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru.

Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru  yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan  meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada  jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan  edema.

Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi sindrom koroner akut :

a.       Mekanisme neurohormonal

Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf  simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif  (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat),  natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin,  adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).

b.      Remodeling ventrikel kiri

Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya  kemampuan ventrikel di kemudian hari.

c.       Perubahan biologis pada miosit jantung

Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan  miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.

d.      Perubahan struktur ventrikel kiri

Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih  sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi  peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan  hemodynamic overloading.

D.    Manifestasi Klinis

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. Syndrom Koroner Akut terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST (STEMI), dan penderita dengan infark miokardium tanpa elevasi ST (STEMI). Syndrom Koroner Akut (SKA) ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner yang merupakan manifestasi utama proses aterosklerosis.

E.     Penatalaksanaan

Pada tahap simptomatik dimana sindrom koroner akut sudah terlihat jelas seperti cepat  capek, sesak napas, kardiomegali, peningkatan JVP, ascites, hepatomegali dan edema  sudah jelas, maka diagnosis sindrom koroner akut mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut  belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri, maka keluhan fatig dan  keluhan diatas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan  foto rongen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide.

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak sindrom koroner akut sampai  edema atau acites hilang. ACE inhibitor atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dosis  kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal.

Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretik dan ACE  inhibitor tersebut diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supraventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau  ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. intoksikasi digitalis sangat  mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium  rendah (<3,5 meq/L).

Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan  hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan  pemberian jenis obat ini.

Pemakaian alat bantu Cardiac Resychronization Theraphy (CRP) maupun pembedahan,  pemasangan ICD (Intra Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada  sindrom koroner akut akibat iskemia maupun noniskemia dapat memperbaiki status fungsional  dan kualitas hidup, namun mahal.

F.     Pengkajian

a.      Pemeriksaan Fisik

Ø  Tampilan Umum

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 380 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark

Ø  Denyut Nadi dan Tekanan Darah

Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.
Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus tau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.

Peningkatan tekanan darah moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

Ø  Pemeriksaan jantung

Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari kedua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

Ø  Pemeriksaan paru

Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

b.      Pemeriksaan Penunjang

Ø  EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membaik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

·         Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.

·         Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.

·         Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.

·         Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.

·         Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

Ø  Tes Darah

§  Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.

§  Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.

§  LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.

§  Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.

§  Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

§  Troponin T & I protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)

§  Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.

§  Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;

§  peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

Ø  Coronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

Kateter dimasukkan melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner

Zat kontras yang terlihat melalui sinar X diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu pemeriksa dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung

Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

G.    Diagnosa Keperawatan

Penegakan diagnosis Sindrom Koroner Akut dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,  EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi.

Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA), umum dipakai untuk  menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:

Klas I: tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari, gejala akan timbul pada                     aktivitas  yang lebih berat dari aktivitas sehari-hari.

Klas II: gejala timbul pada aktivitas sehari-hari.

Klas III: gejala timbul pada aktivitas lebih ringan dari aktivitas sehari-hari.

Klas IV: gejala timbul pada saat istirahat.

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis sindrom koroner akut :

Kriteria mayor:

1.      Paroxismal Nocturnal Dispneu

2.      distensi vena leher

3.      ronkhi paru

4.      kardiomegali

5.      edema paru akut

6.      gallop S3

7.      peninggian tekanan vena jugularis

8.      refluks hepatojugular

Kriteria minor:

1.      edema ekstremitas

2.      batuk malam hari

3.      dispneu de effort

4.      hepatomegali

5.      efusi pleura

6.      takikardi

7.      penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal

Kriteria mayor atau minor

1.      Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi

2.      Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria  minor  dan 1 kriteria mayor harus ada pada saat yang bersamaan.

3.      Penyakit sindrom koroner akut  merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien,  terutama pada usia lanjut. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup  secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas. Curah jantung yang  menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer.

H.    Intervensi Keperawatan

1.      Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

Intervensi Keperawatan Rasional

§  Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik

§  Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.

§  Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi)

§  Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)

§  Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)

2.      Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.

Intervensi Keperawatan Rasional

§  Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.

§  Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.

§  Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.

§  Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).

§  Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.

I.       Implementasi

no	Hari/tanggal	Implementasi
1	Sabtu / 10 April 2010 07.00 WIB	Memantau nyeri dan mencatat respon verbal dan nonverbal. Membantu melakukan teknik relaksasi. Memberian obat sesuai indikasi: Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur).
2	Sabtu / 10 April 2010 19.15.WIB	Memantau respons verbal dan non verbal klien yang menunjukkan klien. Memberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan). Mengorientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
3	Minggu / 11 April 2010 07.30 WIB	Mendorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.

J.      Evaluasi

1.      Pasien dapat merasa relaks setelah melakukan teknik relaksasi.

2.      Pasien dapat mengurangi aktivitas yang berat

3.      Pasien dapat mengekspresikan kemarahan, kecemasan atau ketakutannya.

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C. Bare, Brenda G. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Vol 2. Edisi8 EGC. Jakarta

Heni Rokaeni, SMIP, CCRN. et. al. 2001. Keperawatan Kardiovaskular. Harapan Kita. Jakarta

http : // peduli.com/? p=15

http : // forum.upi.edu/v3/index.php ? topic = 15378.0

ASKEP Effusi Pleura

BAB I

TINJAUAN TEORITIS

A.    Pengertian

Efusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura lebih dari 15 ml, akibat ketidak seimbangan gaya starling. (Hj. Liza)

Efusi pleural adalah penumpukan cairan di dalam ruang pleural, proses penyakit primer jarang terjadi namun biasanya terjadi sekunder akibat penyakit lain. Efusi dapat berupa cairan jernih, yang mungkin merupakan transudat, eksudat, atau dapat berupa darah atau pus (Baughman C Diane, 2000)

Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang pleura yang terletak diantara permukaan visceral dan parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain. Secara normal, ruang pleural mengandung sejumlah kecil cairan (5 sampai 15ml) berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan permukaan pleural bergerak tanpa adanya friksi (Smeltzer C Suzanne, 2002).

Efusi pleura adalah istilah yang digunakan bagi penimbunan cairan dalam rongga pleura. (Price C Sylvia, 1995)

B.     Etiologi Effusi Pleura

1.      Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena adanya bendungan seperti pada dekompensasi kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava superior.

2.      Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang (tuberculosis, pneumonia, virus), bronkiektasis, abses amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura, karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan karena trauma. Di Indonesia 80% karena tuberculosis.

Kelebihan cairan rongga pleura dapat terkumpul pada proses penyakit neoplastik, tromboembolik, kardiovaskuler, dan infeksi. Ini disebabkan oleh sedikitnya satu dari empat mekanisme dasar :

1.      Peningkatan tekanan kapiler subpleural atau limfatik

2.      Penurunan tekanan osmotic koloid darah

3.      Peningkatan tekanan negative intrapleural

4.      Adanya inflamasi atau neoplastik pleura

C.    Patogenesis/Pathway

D.    Patofisiologi

Didalam rongga pleura terdapat + 5ml cairan yang cukup untuk membasahi seluruh permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis. Cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hodrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20%) mengalir kedalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan disini mencapai 1 liter seharinya.

Terkumpulnya cairan di rongga pleura disebut efusi pleura, ini terjadi bila keseimbangan antara produksi dan absorbsi terganggu misalnya pada hyperemia akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotic (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan vena (gagal jantung). Atas dasar kejadiannya efusi dapat dibedakan atas transudat dan eksudat pleura. Transudat misalnya terjadi pada gagal jantung karena bendungan vena disertai peningkatan tekanan hidrostatik, dan sirosis hepatic karena tekanan osmotic koloid yang menurun. Eksudat dapat disebabkan antara lain oleh keganasan dan infeksi. Cairan keluar langsung dari kapiler sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung banyak sel darah putih. Sebaliknya transudat kadar proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat jenisnya rendah.

E.     Manifestasi Klinik

Kebanyakan efusi pleura bersifat asimptomatik, timbul gejala sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. Pneumonia akan menyebabkan demam, menggigil, dan nyeri dada pleuritik. Ketika efusi sudah membesar dan menyebar kemungkinan timbul dispneu dan batuk. Efusi pleura yang besar akan mengakibatkan nafas pendek. Tanda fisik meliputi deviasi trakhea menjauhi sisi yang terkena, dullness pada perkusi dan penurunan bunyi pernafasan pada sisi yang terkena.

F.     Komplikasi Klien dengan Effusi Pleura

1.      Pneumotoraks (karena udara masuk melalui jarum)

2.      Hemotoraks ( karena trauma pada pembuluh darah interkostalis)

3.      Emboli udara (karena adanya laserasi yang cukup dalam, menyebabkan udara dari alveoli masuk ke vena pulmonalis)

4.      Laserasi pleura viseralis

BAB II

MANAJEMEN KLIEN

A.    Penatalaksanaan Medis

Ø  Tujuan pengobatan adalah untuk menemukan penyebab dasar, untuk mencegah penumpukan kembali cairan, dan untuk menghilangkan ketidaknyamanan serta dispneu. Pengobatan spesifik ditujukan pada penyebab dasar (co; gagal jantung kongestif, pneumonia, sirosis).

Ø  Torasentesis dilakukan untuk membuang cairan, untuk mendapatkan specimen guna keperluan analisis dan untuk menghilangkan disneu.

Ø  Bila penyebab dasar malignansi, efusi dapat terjadi kembali dalam beberapa hari tatau minggu, torasentesis berulang mengakibatkan nyeri, penipisan protein dan elektrolit, dan kadang pneumothoraks. Dalam keadaan ini kadang diatasi dengan pemasangan selang dada dengan drainase yang dihubungkan ke system drainase water-seal atau pengisapan untuk mengevaluasiruang pleura dan pengembangan paru.

Ø  Agen yang secara kimiawi mengiritasi, seperti tetrasiklin dimasukkan kedalam ruang pleura untuk mengobliterasi ruang pleural dan mencegah akumulasi cairan lebih lanjut.

Ø  Pengobatan lainnya untuk efusi pleura malignan termasuk radiasi dinding dada, bedah plerektomi, dan terapi diuretic.

B.     Manajemen Diet

Tujuan diet pada pasien effusi pleura adalah memberikan makanan secukupnya, mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air. Syarat-syarat diet pada pasien effusi pleura antara lain:

1.       energi yang cukup untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang normal.

2.       protein yang cukup yaitu 0,8 gram/KgBB

3.       lemak sedang yaitu 25-30 % dari kebutuhan energi total (10 % dari lemak jenuh dan 15 % dari lemak tidak jenuh).

4.       vitamin dan mineral yang cukup.

5.       diet rendah garam (2-3 gram/hari).

6.       makanan mudah dicerna dan tidak menimbulkan gas.

7.       serat yang cukup untuk menghindari konstipasi.

8.       cairan cukup 2 liter/hari

bila kebutuhan gizi dapat dipenuhi melalui makanan maka dapat diberikan berupa makanan enteral, parenteral atau suplemen gizi.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN EFUSI PLEURA

A.    Pengkajian Keperawatan

a.       Pengkajian Fisik

1.      Inspeksi

Pada pasien effusi pleura bentuk hemithorax yang sakit mencembung, iga mendatar, ruang antar iga melebar, pergerakan pernafasan menurun. Pendorongan mediastinum ke arah hemithorax kontra lateral yang diketahui dari posisi trakhea dan ictus kordis. RR cenderung meningkat dan Px biasanya dyspneu.

2.      Palpasi

Fremitus tokal menurun terutama untuk effusi pleura yang jumlah cairannya > 250 cc. Disamping itu pada palpasi juga ditemukan pergerakan dinding dada yang tertinggal pada dada yang sakit.

3.      Perkusi

Suara perkusi redup sampai pekak tegantung jumlah cairannya. Bila cairannya tidak mengisi penuh rongga pleura, maka akan terdapat batas atas cairan berupa garis lengkung dengan ujung lateral atas ke medical penderita dalam posisi duduk. Garis ini disebut garis Ellis-Damoisseaux. Garis ini paling jelas di bagian depan dada, kurang jelas di punggung.

4.      Auskultasi

Auskultasi Suara nafas menurun sampai menghilang. Pada posisi duduk cairan makin ke atas makin tipis, dan dibaliknya ada kompresi atelektasis dari parenkian paru, mungkin saja akan ditemukan tanda tanda auskultasi dari atelektasis kompresi di sekitar batas atas cairan.

5.      Egofoni

Ditambah lagi dengan tanda i – e artinya bila penderita diminta mengucapkan kata-kata i maka akan terdengar suara e sengau, yang disebut egofoni (Alsagaf H, Ida Bagus, Widjaya Adjis, Mukty Abdol, 1994,79)

b.      Pemerikasaan Penunjang atau Diagnostik

a.       Sinar tembus dada

Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva, dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Bila permukaannya horizontal dari lateral ke medial, pasti terdapat udara dalam rongga tersebut yang dapat berasal dari luar atau dari dalam paru-paru itu sendiri. Hal lain yang bisa terlihat dalam foto dada efusi pleura adalah terdorongnya mediastinum pada sisi yang berlawanan dengan cairan. Namun, bila terdapat atelektasis pada sisi yang bersamaan dengan cairan, mediastinum akan tetap pada tempatnya.

b.      Torakosintesis

Aspirasi cairan pleura berguna sebagai sarana untuk diagnosis maupun terapeutik. Pelaksanaan sebaiknya dilakukan pad posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian paru-paru di sela iga IX garis axila posterior dengan memakai jarum abocath nomor 14 atau 16. pengeluaran cairan sebaikna tidak lebih dari 1000-1500 cc pada setiap kali aspirasi. Aspirasi banyak sekaligusakan menimbulkan pleura shock (hipotensi) atau edema paru-paru. Edema paru-paru terjadi karena paru-paru terlalu cepat mengembang.

c.       Biopsi pleura

Pemerikasaan histologis satu atau beberapa contoh jaringan pleura dapat menunjukkan 50-75% diagnosis kasus pleuritis tuberkulosis atau tumor pleura. Bila hasil biopsi pertama tidak memuaskan dapat dilakukan biopsi ulangan. Komplikasi biopsi adalah pneumothoraks, hemotoraks, dam penyabaran infeksi atau tumor pada dinding dada.

d.      Ultrasonografi pleura: menentukan adanya cairan dalam rongga pleura

B.     Diagnosa dan Perencanaan Keperawatan

1.      Pola napas tidak efektif b.d penurunan ekspansi paru (akumulasi udara/cairan), gangguan musculoskeletal, nyeri/ansietas, proses inflamasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : dispneu, takipneu, perubahan kedalaman pernapasan, penggunaan otot aksesori, gangguan pengembangan dada, sianosis, GDA taknormal.

Tujuan : pola nafas efektif

Kriteria hasil :

Ø  Menunjukkan pola napas normal/efektif dng GDA normal

Ø  Bebas sianosis dan tanda gejala hipoksia

Intervensi :

1.      Identifikasi etiologi atau factor pencetus

2.      Evaluasi fungsi pernapasan (napas cepat, sianosis, perubahan tanda vital)

3.      Auskultasi bunyi napas

4.      Catat pengembangan dada dan posisi trakea, kaji fremitus.

5.      Pertahankan posisi nyaman biasanya peninggian kepala tempat tidur

6.      Bila selang dada dipasang :

a. periksa pengontrol penghisap, batas cairan

b. Observasi gelembung udara botol penampun

c. Klem selang pada bagian bawah unit drainase bila terjadi kebocoran

d. Awasi pasang surutnya air penampung

e. Catat karakter/jumlah drainase selang dada.

7.      Berikan oksigen melalui kanul/masker

2.      Nyeri dada b.d factor-faktor biologis (trauma jaringan) dan factor-faktor  fisik (pemasangan selang dada)

Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang

Kriteria hasil :

Ø  Pasien mengatakan nyeri berkurang atau dapat dikontrol

Ø  Pasien tampak tenang

Intervensi :

1.      Kaji terhadap adanya nyeri, skala dan intensitas nyeri

2.      Ajarkan pada klien tentang manajemen nyeri dengan distraksi dan relaksasi

3.      Amankan selang dada untuk membatasi gerakan dan menghindari iritasi

4.      Kaji keefektifan tindakan penurunan rasa nyeri

5.      Berikan analgetik sesuai indikasi

3.      Resiko tinggi trauma/henti napas b.d proses cidera, system drainase dada, kurang pendidikan keamanan/pencegahan

Tujuan : tidak terjadi trauma atau henti napas

Kriteria hasil :

Ø  Mengenal kebutuhan/mencari bantuan untuk mencegah komplikasi

Ø  Memperbaiki/menghindari lingkungan dan bahaya fisik

Intervensi :

1.      Kaji dengan pasien tujuan/fungsi unit drainase, catat gambaran keamanan

2.      Amankan unit drainase pada tempat tidur dengan area lalu lintas rendah

3.      Awasi sisi lubang pemasangan selang, catat kondisi kulit, ganti ulang kasa penutup steril sesuai kebutuhan

4.      Anjurkan pasien menghindari berbaring/menarik selang

5.      Observasi tanda distress pernapasan bila kateter torak lepas/tercabut.

4.      Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan

Tujuan : Mengetahui tentang kondisinya dan aturan pengobatan

Kriteria hasil :

Ø  Menyatakan pemahaman tentang masalahnya

Ø  Mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup untuk mencegah terulangnya masalah

Intervensi :

1.      Kaji pemahaman klien tentang masalahnya

2.      Identifikasi kemungkinan kambuh/komplikasi jangka panjang

3.      Kaji ulang praktik kesehatan yang baik, nutrisi, istirahat, latihan

4.      Berikan informasi tentang apa yang ditanyakan klien

5.      Berikan reinforcement atas usaha yang telah dilakukan klien.

C.    Evaluasi Proses Asuhan Keperawatan

Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan, dimana evaluasi adalah kegiatan yang dilakukan secara terus menerus dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya.

Tujuan dari evaluasi ini adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan tercapai dengan baik atau tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang (US. Midar H, dkk, 1989).

Kriteria dalam menentukan tercapainya suatu tujuan, pasien :

1.      Mampu mempertahankan fungsi paru secara normal.

2.      Kebutuhan nutrisi terpenuhi.

3.      Tidak terjadi gangguan pola tidur dan kebutuhan istirahat terpenuhi.

4.      Dapat memenuhi kebutuhan perawatan diri sehari-hari untuk mengembalikan aktivitas seperti biasanya.

5.      Menunjukkan pengetahuan dan gejala-gejala gangguan pernafasan seperti sesak nafas, nyeri dada sehingga dapat melaporkan segera ke dokter atau perawat yang merawatnya.

6.      Mampu menerima keadaan sehingga tidak terjadi kecemasan.

7.      Menunjukkan pengetahuan tentang tindakan pencegahan yang berhubungan dengan penatalaksanaan kesehatan, meliputi kebiasaan yang tidak menguntungkan bagi kesehatan seperti merokok, minum minuman beralkohol dan pasien juga menunjukkan pengetahuan tentang kondisi penyakitnya.

Ada tiga alternatif yang dipakai perawat dalam menilai suatu tindakan berhasil atau tidak dan sejauh mana tujuan yang telah ditetapkan itu tercapai dalam jangka waktu tertentu sesuai dengan rencana yang ditentukan, adapun alternatif tersebut adalah :